Enfisema dei polmoni

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una condizione patologica del tessuto polmonare, caratterizzata da un aumento del contenuto di aria in esso. Distinguere tra vescicolare (vero) e altre forme di E. l. (interstiziale; E.L. localizzato vicario, senile, congenito, sindrome di McLoud, distensione acuta dei polmoni).

L'enfisema vescicolare dei polmoni è una lesione organica del tessuto polmonare, caratterizzata da espansione patologica degli spazi aerei situati distalmente ai bronchioli terminali (terminali) e accompagnata da alterazioni irreversibili (distruzione, atrofia) dei setti interalveolari. Nella maggior parte dei casi, E. l vescicolare. accompagna o complica altre forme di patologia polmonare (E. l. secondario). Più spesso si osserva nella bronchite ostruttiva cronica, essendo una caratteristica morfologica determinante che determina i principali disturbi funzionali. In alcuni pazienti, l'enfisema si sviluppa nei polmoni sani (EL primario, idiopatico, essenziale, genuinico) e può essere considerato una malattia indipendente.

L'enfisema può interessare quasi tutto il tessuto polmonare, sebbene non sempre in modo uniforme (diffuso o generalizzato, E. l.), Oppure si sviluppa in un'area limitata (E. L. locale). Primaria E. l. è diffusa, secondaria E. l. può essere diffuso (ad esempio, nella bronchite cronica) o locale (ad esempio, con alterazioni cicatriziali nel tessuto polmonare).

A seconda del rapporto tra i cambiamenti enfisematosi e l'acino (la principale unità morfofunzionale del polmone), si distinguono i seguenti tipi di EL: panacinar (con danno all'intero acino), centriacinar (con danno alla parte centrale dell'acino, principalmente bronchioli respiratori) e periacinar (o parasettale) con la sconfitta delle parti prevalentemente periferiche dell'acino, adiacenti ai setti interacinari o alla pleura viscerale). L'enfisema distribuito in modo non uniforme nel tessuto polmonare, la cui relazione con gli acini non può essere stabilito, è chiamato irregolare o, poiché si sviluppa spesso nella pneumosclerosi vicino alle aree del tessuto polmonare alterate dalla cicatrice, pericarro. E. l., Accompagnato dalla formazione di tori - cavità d'aria con un diametro superiore a 1 cm (secondo alcune fonti più di 2 cm) - è designato bolloso. I tori con un diametro superiore a 10 cm sono generalmente chiamati giganti. Un certo numero di ricercatori per determinare E. l. con molte bolle grandi usano il termine "malattia bollosa".

Eziologia e patogenesi di E. l vescicolare. sono stati studiati principalmente in relazione alla sua forma diffusa. Alcuni dei loro aspetti non sono stati ancora sufficientemente studiati. Le idee di Laennec (R. Th. N. Laënnec, 1826) sulla connessione di E. l. con un aumento della pressione intrapolmonare in persone di determinate professioni (soffiatori di vetro, musicisti che suonano strumenti a fiato), si è rivelato insostenibile. Nella letteratura medica della prima metà del XX secolo. il ruolo dei disturbi della circolazione sanguigna nei capillari polmonari (ischemia del tessuto polmonare), nell'atrofia e nella distruzione degli alveoli in E. l. Secondo i dati moderni, i cambiamenti nel letto capillare durante E. l. piuttosto sono secondari e non possono spiegare la sua origine.

In generale, i fattori relativi alla patogenesi di E. l. Si dividono in endo- ed esogeni. Tra i fattori endogeni, i genetici sono i più studiati. È stato dimostrato che in individui con una forma omozigote di α ereditario1-antitripsina E. l. si sviluppa 15 volte più spesso rispetto al resto della popolazione. È stato riscontrato che α1-l'antitripsina è un componente importante di un complesso sistema di inibitori degli enzimi proteolitici (tripsina, elastasi, collagenasi), incl. secreto dai macrofagi e dai leucociti polimorfonucleati. Squilibrio dovuto a deficit congenito di α1-l'antitripsina può, in determinate circostanze, portare alla distruzione in vivo dei setti interalveolari più sottili e, di conseguenza, alla fusione degli alveoli in cavità più grandi. Tuttavia, la rara forma omozigote di carenza di α1-l'antitripsina non può in alcun modo spiegare tutti i casi di E. l., incl. e sviluppo iniziale. Anche negli individui con questo difetto genetico, E. l. non è sempre osservato. Ruolo del deficit di α eterozigote1-antitripsina nello sviluppo di E. l. e altre malattie polmonari aspecifiche non sono state ancora dimostrate. Da altri fattori endogeni che contribuiscono allo sviluppo di E. l., Alcuni ricercatori distinguono i difetti congeniti nelle glicoproteine ​​strutturali: collagene polmonare, elastina, proteoglicani. Un certo numero di ricercatori attribuisce importanza agli ormoni sessuali. In particolare, si ritiene che una violazione del rapporto tra androgeni ed estrogeni possa contribuire a danneggiare lo stroma polmonare.

Dei fattori esogeni, la massima importanza nello sviluppo di E. l. hanno il fumo di tabacco e vari inquinamento atmosferico industriale, ad es. gli stessi fattori che giocano un ruolo di primo piano nell'origine della bronchite cronica. È stato confermato sperimentalmente che dei componenti del fumo di tabacco che contribuiscono alla distruzione del tessuto polmonare durante l'El., L'ossido di cadmio è di fondamentale importanza.

Le sostanze chimicamente aggressive dell'aria inquinata e, prima di tutto, il fumo di tabacco attivano la capacità dei macrofagi alveolari e di alcune altre cellule di secernere sostanze con attività proteolitica (elastasi, proteasi neutrofila, idrolasi acida). Inoltre, con il fumo prolungato, l'attività degli inibitori della proteasi diminuisce, il che aggrava lo squilibrio enzimatico e può portare alla graduale distruzione delle strutture da corsa della parte respiratoria del polmone..

Un fattore importante che può stimolare l'attività proteolitica di macrofagi e leucociti e contribuire alla distruzione delle pareti degli alveoli è l'infiammazione infettiva. Un processo infiammatorio infettivo persistente, spesso esacerbato nei piccoli bronchi, è molto probabilmente una delle ragioni della progressiva diffusione secondaria di E. l. con bronchite cronica ostruttiva. Il ruolo principale nella patogenesi di E. l diffuso secondario. è consuetudine deviare l'ostruzione bronchiale. Con E. l. Primario, Nella patogenesi di cui i fattori endogeni sono di grande importanza, l'ostruzione bronchiale può essere considerata come una conseguenza di E. L. Caratteristica di questa forma. cambiamenti nella struttura elastica dei polmoni. Normalmente, il lume dei piccoli bronchi disossati è sostenuto dalla trazione elastica del tessuto polmonare circostante. Sotto E. l. questo desiderio si indebolisce o scompare improvvisamente. Di conseguenza (principalmente nella fase espiratoria, quando la pressione intratoracica diventa positiva), si verifica il collasso delle piccole vie aeree e la resistenza bronchiale aumenta bruscamente, il che porta ad un aumento del lavoro dei muscoli respiratori durante l'espirazione e un aumento della pressione intratoracica con una diminuzione ancora maggiore dei bronchi (circolo vizioso). A causa di una diminuzione della retrazione elastica del tessuto polmonare, la cupola del diaframma si appiattisce e la funzione di questo muscolo respiratorio principale, che normalmente fornisce quasi l'intero volume di ventilazione, viene interrotta. Di conseguenza, la ventilazione viene eseguita in gran parte grazie ai muscoli respiratori ausiliari, che è estremamente svantaggioso in termini di energia. La necessità di uno sforzo espiratorio attivo associato alla scomparsa della retrazione elastica del polmone e al collasso dei piccoli bronchi, insieme a un disturbo della meccanica dell'atto respiratorio, porta ad un significativo aumento dei costi energetici per la ventilazione..

Con una forte riduzione della capacità di scambio di gas dei polmoni, le riserve di respirazione esterna, anche con carichi minimi, si esauriscono e si sviluppa insufficienza respiratoria. Con primario E. l. Di solito, una composizione di gas nel sangue vicino al normale rimane a riposo per lungo tempo a causa della massima tensione dell'apparato di ventilazione, ma anche con uno sforzo fisico moderato, la compensazione può fallire con lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, che a volte porta alla morte. Ipertensione polmonare (vedi. Ipertensione della circolazione polmonare) e cuore polmonare scompensato (Cuore polmonare) per E. l primario. sono meno tipici di quelli secondari, poiché l'ipossiemia alveolare, che porta a uno spasmo generalizzato delle arteriole, non è caratteristica dell'E. l primario. Al contrario, nella bronchite ostruttiva cronica, si verifica ipossiemia alveolare e, di conseguenza, spasmo generalizzato delle arteriole e violazioni pronunciate della composizione dei gas nel sangue (in particolare ipercapnia) causano danno miocardico, che porta allo sviluppo di cuore polmonare scompensato.

Anatomia patologica. Macroscopicamente, con l'enfisema vescicolare, i polmoni sono ingranditi di volume, i loro bordi anteriori coprono gli organi mediastinici. Sul taglio, il tessuto polmonare è poroso, rosa pallido con scarse inclusioni di pigmento di carbonio. Con secondario E. l. in pazienti con bronchite cronica ostruttiva, si evidenziano aree di pneumosclerosi, deposizione spesso abbondante di pigmento di carbonio, pattern migliorato degli strati fibrosi perivascolari, peribronchiali e interlobulari.

Con l'ipertensione polmonare, la sezione mostra pareti dei vasi ispessite che sporgono dal tessuto circostante sotto forma di piume d'oca. Sulla membrana interna dei rami dell'arteria polmonare si trovano macchie gialle e placche aterosclerotiche. Il cuore è ingrandito principalmente a causa del ventricolo destro.

Ai primi cambiamenti tissutali in E. l vescicolare. includono l'ipertrofia della muscolatura liscia dei bronchioli terminali e respiratori del 1 ° e 2 ° ordine. Con primario E. l. l'ipertrofia della muscolatura liscia viene rapidamente sostituita dalla loro distrofia, atrofia e sclerosi con lo spostamento dei miociti e delle fibre elastiche da parte del collagene.

Fibre elastiche con E. l. perdere la sinuosità, allontanarsi, fondersi in fasci dritti più spessi. Studi istochimici indicano un cambiamento nella composizione dei glicosaminoglicani, nonché la soppressione dei processi metabolici nel rivestimento alveolare. Con la microscopia elettronica, non vengono rilevati cambiamenti nella periodicità del collagene e delle fibre elastiche nelle pareti degli alveoli, ma si nota l'iperplasia delle grandi cellule alveolari, apparentemente compensatoria.

Il quadro clinico. Espressa diffusa E. l. manifestato da mancanza di respiro, diminuzione della tolleranza all'esercizio. La gabbia toracica acquisisce una forma a botte (aumentata di volume e, per così dire, è costantemente in posizione di profonda ispirazione), si osserva spesso una cifosi moderata, gli spazi intercostali sono espansi e talvolta si gonfiano, la posizione delle costole si avvicina all'orizzontale, le aree sopraclavicolari sono levigate o rigonfie. Le escursioni respiratorie del torace sono ridotte, i muscoli del torace e del collo sono coinvolti nella respirazione. Con la percussione del torace, viene rivelato un suono squadrato, una diminuzione dei confini dell'ottusità cardiaca e talvolta la sua scomparsa quasi completa, una posizione bassa e una mobilità ridotta dei confini inferiori dei polmoni. L'auscultazione è generalmente determinata da una respirazione vescicolare indebolita ("cotone"). I toni cardiaci, di regola, sono indeboliti, a volte si sentono accenti e spaccature dell'II tono sopra il tronco polmonare. Alla palpazione della parete addominale, è spesso possibile determinare il bordo indolore del fegato, spostato verso il basso a causa dell'omissione del diaframma. In caso di sviluppo di cuore polmonare scompensato, è palpabile un bordo gonfio e doloroso del fegato.

Primaria diffusa E. l. si sviluppa principalmente negli uomini in età matura, a volte nei giovani (forma geneticamente determinata). I disturbi di mancanza di respiro compaiono, di regola, prima dei 45 anni. I pazienti di solito hanno un fisico astenico, sottopeso. Sono caratteristici una grave mancanza di respiro e una minima tolleranza all'esercizio. Con poco sforzo fisico, i pazienti tendono ad espirare con le labbra chiuse, gonfiando le guance ("sbuffo"). Con questa manovra aumentano istintivamente la pressione nei bronchi per limitare il loro collasso espiratorio. La cianosi può essere osservata solo nei casi avanzati. In connessione con il decorso progressivo della malattia, la disabilità del paziente si verifica rapidamente.

Secondaria diffusa E. l. osservato più spesso negli uomini anziani e senili che soffrono di bronchite cronica ostruttiva. Spesso hanno un fisico picnico, sovrappeso. La mancanza di respiro è associata non solo all'attività fisica, ma anche in larga misura a fattori meteorologici (atmosferici) e all'esacerbazione del processo infiammatorio nei bronchi. I pazienti spesso tollerano in modo soddisfacente un'attività fisica moderata. un aumento forzato della ventilazione porta ad una diminuzione dell'ipossiemia alveolare. Si notano tosse produttiva e cambiamenti auscultatori caratteristici della bronchite. Sono caratteristici lo sviluppo precoce e lo scompenso precoce del cuore polmonare.

In molti casi, in base alle manifestazioni cliniche, è difficile distinguere tra E. l diffuso primario. e secondario diffuso E. l. in pazienti con bronchite ostruttiva cronica, perché nella maggior parte dei pazienti con E. l. diffuso primario, specialmente nella fase avanzata, elementi di enfisema e danno organico alle vie aeree (bronchite) sono combinati in vari rapporti. A questo proposito, molti pneumologi, soprattutto all'estero, usano il termine "malattia polmonare ostruttiva" che unisce queste condizioni. Nel frattempo, tra le persone con ostruzione cronica delle vie aeree, è ancora solitamente possibile distinguere, da un lato, i pazienti con una predominanza di lesioni enfisematose dei polmoni e, dall'altro, i pazienti la cui condizione è determinata principalmente dalla bronchite ostruttiva, incl. complicato o accompagnato da enfisema espresso in un modo o nell'altro. Il primo tipo (tipo A) di malattia polmonare ostruttiva in letteratura è definito come "enfisematoso", "dispnea", il secondo tipo (tipo B) - come "bronchitico", "tosse"; i pazienti sono chiamati, rispettivamente, "pesci palla rosa" e "edema cianotico".

E. l. Vescicolare locale, che insorge nell'area della pneumosclerosi focale (pericarculare) o della broncocostrizione, non ha significato clinico indipendente.

Diagnosi. Nella diagnosi di E. l., Oltre ai segni clinici caratteristici, gli studi sulla funzione polmonare sono di grande importanza (vedi Polmoni (polmoni), Pneumotachografia, Spirografia) e metodi radiologici.

Studio dei volumi polmonari con E. l diffuso. consente nella maggior parte dei casi di rivelare un aumento della capacità polmonare totale (TLC) e un cambiamento caratteristico nella sua struttura: un aumento del volume polmonare residuo (OBL) dovuto ad una diminuzione della capacità vitale dei polmoni (Capacità vitale dei polmoni) (VC). Velocità volumetriche espiratorie forzate a E. l. diminuire drasticamente. Il volume espiratorio forzato diminuisce in 1 s (FEV1), Indice di Tiffno, massima ventilazione dei polmoni (MVL). La resistenza aerodinamica delle vie aeree (che viene misurata utilizzando la pletismografia generale (pletismografia)) aumenta in modo significativo - fino a 1 kPa․l -1 ․s e oltre. Anche l'estensibilità, o compliance, dei polmoni aumenta notevolmente (compliance). L'indice di retrazione: il rapporto tra la trazione elastica del polmone alla massima inspirazione e l'OEL è significativamente ridotto. La distensibilità dinamica dei polmoni diminuisce di oltre il 20% con un aumento della frequenza respiratoria. Il lavoro di respirazione aumenta principalmente a causa della frazione associata all'aumentata resistenza bronchiale all'espirazione. Per primario E. l. un aumento del volume minuto della respirazione è caratteristico. L'ipossiemia e l'ipercapnia a riposo sono generalmente lievi, ma aumentano rapidamente con l'esercizio. Con secondario E. l. nei pazienti con bronchite ostruttiva cronica si rivelano pronunciate irregolarità della ventilazione alveolare, un aumento dello spazio morto funzionale e una diminuzione del rapporto tra ventilazione e flusso sanguigno, che crea i prerequisiti per l'ipossiemia già nella falciatura e con ulteriore sviluppo del processo, per l'ipercapnia.

Nella diagnostica a raggi X di E. l vescicolare. i segni più importanti sono un aumento del riempimento d'aria degli alveoli, esaurimento del pattern vascolare, principalmente nelle parti periferiche dei campi polmonari, presenza di bolle. Con E. l. Diffusa. sul roentgenogram, eseguito in proiezione diretta, un aumento del riempimento d'aria degli alveoli si manifesta principalmente con un aumento significativo della trasparenza dei campi polmonari e un basso standing del diaframma. Caratterizzato dall'assenza di dinamiche significative della trasparenza dei polmoni nelle fasi di espirazione e inspirazione. In una foto scattata in proiezione laterale, il gonfiore delle parti anteriori dei polmoni è ben definito, che nei casi gravi è accompagnato da uno spostamento anteriore dello sterno, un'espansione degli spazi intercostali e la posizione delle costole più orizzontale del normale. L'ombra del cuore è solitamente ridotta.

L'esaurimento del pattern vascolare fino alla sua assenza è dovuto a una diminuzione del diametro e ad una diminuzione del numero di elementi vascolari nelle regioni periferiche dei campi polmonari. Tali zone a volte "ascoltano più di 1 /3 aree del campo polmonare e sono particolarmente chiaramente visibili sui tomogrammi.

Rafforzamento e deformazione del pattern polmonare con E. l. spesso combinato con segni di bronchite cronica e pneumosclerosi, nonché ipertensione della circolazione polmonare dovuta alla desolazione delle arteriole polmonari o al loro spasmo. Allo stesso tempo, le radici dei polmoni vengono espanse a causa di grandi tronchi vascolari e sono parzialmente omogeneizzate e collegate con la compattazione della cellulosa nella porta polmonare (Fig.1). L'esame a raggi X rivela spesso bolle. Su roentgenogrammi e tomogrammi, bolle di piccole dimensioni (1-3 cm di diametro) sono viste come cavità a parete sottile rotonde o ovali, ben definite (Fig. 2). A differenza delle cisti brochiali multiple situate lungo i bronchi, le bolle si trovano solitamente su un lato, nella parte superiore dei polmoni, subpleuricamente. Grandi bolle d'aria singole di forma irregolare senza contorni chiaramente marcati sono localizzate più vicino alla periferia del campo polmonare. La presenza di un pattern vascolare sul loro fondo, sebbene impoverito, testimonia a favore dell'origine enfisematosa di tale bolla. È possibile rilevare i segni del suo effetto di compressione sulle strutture polmonari circostanti. Inoltre, oltre alla convergenza e al movimento dei vasi sanguigni e dei bronchi, si trovano spesso lo spostamento della radice del polmone, le fessure interlobari e talvolta il mediastino..

Valore certo nella diagnostica a raggi X E. l. avere test funzionali. Quindi, i segni di limitazione della mobilità del diaframma e del bordo inferiore del polmone possono essere confermati utilizzando la roentgenokymography - registrazione dei movimenti degli organi mediante roentgenografia attraverso una speciale griglia a fessura mobile. Allo stesso tempo, insieme a un indebolimento della mobilità del diaframma, si osserva un allungamento dell'espirazione.

Negli ultimi anni, per il riconoscimento di E. l. e determinazione della sua gravità, utilizzare il metodo proposto da A. Sanoff e colleghi (1983) basato sulla determinazione dei prodotti di distruzione del tessuto polmonare (idrossiprolina, desmosina) nelle urine.

Diagnosi differenziale E. l. con altre malattie che sono accompagnate da mancanza di respiro, ad esempio, con tromboembolia delle arterie polmonari (embolia polmonare), ipertensione polmonare primaria (vedi Polmoni (polmoni)), pneumosclerosi diffusa di solito non presentano gravi difficoltà.

Trattamento. Possibilità di trattamento E. l. sono molto limitati, poiché, secondo i concetti esistenti, lo sviluppo inverso dei cambiamenti morfologici e funzionali esistenti è praticamente impossibile. Le misure terapeutiche dovrebbero essere mirate, in primo luogo, a fermare o rallentare la progressione del processo nei polmoni che ha causato l'enfisema (ad esempio, se E.L. è una conseguenza della bronchite cronica ostruttiva, prevenzione e trattamento del processo infettivo nei bronchi, correzione dei disturbi della reattività immunologica e ecc.) e, in secondo luogo, per alleviare i sintomi dell'insufficienza respiratoria. Con E. l., A causa della mancanza di α1-antitripsina, terapia sostitutiva con α sintetico1-antitripsina. Sono descritti i tentativi di trattare con altri inibitori della proteasi (clorometilchetoni counterkal, gordox), inibitori del sistema callicreina-chinina (parmidina) e androgeni..

Un'esclusione categorica del fumo e di altre sostanze nocive, incl. professionale, effetti sul tessuto polmonare, limitazione dell'attività fisica, impiego razionale o fornitura di un gruppo di disabilità, a seconda della gravità dei disturbi funzionali. Con un grado significativo di insufficienza respiratoria, è indicata l'ossigenoterapia a lungo termine, incl. ea casa utilizzando vari dispositivi portatili.

Gli esercizi di fisioterapia sono utili. Un complesso di esercizi di respirazione consente di insegnare al paziente a respirare correttamente con la massima partecipazione del diaframma. Esercizi igienici e terapeutici mattutini, camminata terapeutica dosata contribuiscono ad aumentare la superficie respiratoria dei polmoni (a causa dell'inclusione di alveoli aggiuntivi nel lavoro, mobilizzazione dei meccanismi ausiliari della circolazione sanguigna), conservazione della mobilità toracica. Particolare attenzione è rivolta al rafforzamento dei muscoli dell'espirazione, all'aumento della mobilità del torace, allo sviluppo della respirazione diaframmatica e alla padronanza del meccanismo respiratorio con espirazione prolungata. L'espirazione prolungata con contemporanea mobilizzazione attiva della funzione respiratoria del diaframma riduce la quantità di aria residua nei polmoni. La maggiore mobilità del torace e del diaframma crea anche condizioni che facilitano il lavoro del cuore. Se la mobilità del torace è significativamente limitata, quando si eseguono esercizi, si consiglia di stringerlo con le mani mentre espiri. Nelle lezioni di terapia fisica vengono utilizzati esercizi di intensità bassa e moderata. Sforzarsi e trattenere il respiro sono inammissibili.

Quando le condizioni dei pazienti migliorano, la camminata terapeutica viene prescritta a un ritmo lento (fino a 60-70 passi al minuto) a una distanza di 200-300 m in combinazione con un'espirazione prolungata. In futuro, è possibile accelerare gradualmente il ritmo della camminata e aumentare la distanza fino a 400-500 m, nonché introdurre le scale che camminano nel complesso (inizialmente, entro 2-3 piani). Con l'aumento dell'adattabilità dei pazienti all'attività fisica, si aggiungono esercizi che coprono ampi gruppi muscolari in posizione supina, seduta e in piedi, aumentando gradualmente la distanza nella camminata terapeutica.

Con E. l., Che colpisce in modo non uniforme il tessuto polmonare, specialmente se ci sono bolle giganti che schiacciano le aree del polmone capaci di funzione di scambio gassoso, si raccomandano interventi chirurgici per rimuovere il tessuto polmonare non funzionante alterato bolloso e migliorare la ventilazione del resto dei polmoni. Tali operazioni dovrebbero essere eseguite secondo rigorose indicazioni, dopo un'approfondita valutazione radiografica e funzionale dello stato dei polmoni (compreso lo studio delle funzioni regionali). Il microdrenaggio transtoracico di tori secondo Monaldi con aspirazione attiva prolungata, che porta ad una diminuzione di volume e talvolta all'obliterazione delle cavità aeree, è considerata un'operazione più sicura. Tuttavia, riguardo alla cura di E. l. dopo l'intervento chirurgico è impossibile parlare ei risultati a lungo termine richiedono ulteriori studi e valutazioni.

Previsione per E. l. Diffusa. generalmente sfavorevole, tuttavia, i tempi di disabilità e l'inizio della morte possono variare in modo significativo nei diversi pazienti, a seconda dell'intensità della distruzione del tessuto polmonare.

Prevenzione di E. l vescicolare. sviluppato in modo insufficiente. In termini generali, è simile alla prevenzione della bronchite cronica. Il divieto categorico di fumare e la prevenzione dell'inalazione di aria contaminata sono particolarmente importanti nella predisposizione congenita a E. l. (ereditarietà gravata, mancanza di α1-antitripsina).

Altre forme di enfisema polmonare. L'enfisema polmonare vicario è caratterizzato da un allungamento eccessivo del polmone o di parte di esso, associato a una diminuzione del volume del resto del tessuto polmonare a causa della sua cicatrizzazione, atelettasia o intervento chirurgico. Vikarnaya E. l. non è un vero E.l., poiché non c'è distruzione o atrofia del tessuto polmonare e talvolta, soprattutto in giovane età, si sviluppa la sua ipertrofia.

Anche l'enfisema senile dei polmoni non può essere attribuito al vero E. l., Tk. in questo caso, la perdita di elasticità da parte del tessuto polmonare è associata a cambiamenti involutivi e non è accompagnata da una forte violazione della struttura delle sezioni respiratorie e dalla distruzione delle pareti degli alveoli. Macroscopicamente, con enfisema senile, i polmoni sono flaccidi e non collassano abbastanza, microscopicamente sclerosi dei fasci muscolari che intrecciano le pareti dei bronchioli, stiramento delle bocche dei sacchi alveolari, appiattimento di questi ultimi.

L'enfisema congenito localizzato (lobare congenito) dei polmoni è una malformazione del tessuto polmonare (vedi Polmoni (capacità vitale dei polmoni), malformazioni).

La sindrome di McLaude (polmone super trasparente) è una forma rara di E. l. con lesione unilaterale. Secondo l'ipotesi di McLeod (W.N. MacLeod, 1954), la malattia è associata a bronchiolite unilaterale trasferita nella prima infanzia e compromissione valvolare della pervietà bronchiale. Questo modulo E. l. è asintomatico o con insufficienza respiratoria moderata. L'esame a raggi X rivela un aumento della trasparenza del polmone colpito, un indebolimento del pattern vascolare. Il volume del polmone colpito è solitamente ridotto, tuttavia, viene anche descritto un allargamento del polmone con uno spostamento del mediastino nella direzione opposta e una bassa posizione della cupola del diaframma. Il trattamento non è richiesto nella maggior parte dei casi. Con un forte aumento del volume del polmone colpito, che porta a un pronunciato spostamento del mediastino e dell'insufficienza respiratoria, nonché con lo sviluppo di un processo infettivo cronico nel polmone, è indicata la pneumonectomia.

L'enfisema interstiziale dei polmoni è l'accumulo di bolle d'aria nel tessuto interstiziale (interstiziale) del polmone. La ragione di ciò è solitamente una violazione dell'integrità delle pareti delle strutture contenenti aria del polmone a causa di un forte aumento della pressione intrapolmonare, meccanico o di altro tipo. È stato sperimentalmente dimostrato che con un aumento significativo e persistente della pressione intra-alveolare, l'aria può diffondersi nel tessuto paravenoso, dove la pressione interstiziale è minima a causa del leggero collasso delle vene polmonari, anche in assenza di disturbo meccanico dell'integrità della parete alveolare. Rotture degli alveoli con rilascio di aria nel tessuto interstiziale del polmone si osservano più spesso nei bambini, in particolare nei bambini piccoli, a causa di tentativi di tosse falliti di superare la grave ostruzione valvolare dei bronchi associata al blocco del loro muco denso (ad esempio, con fibrosi cistica, alcune forme di bronchiolite, distruzione polmonare infettiva); così come durante le misure di rianimazione, specialmente nei neonati, compresa la ventilazione artificiale dei polmoni sotto pressione eccessivamente alta. Viene descritto l'El interstiziale. nei neonati con malattia della membrana ialina. Negli adulti, interstiziale E. l. più spesso è il risultato di una tosse violenta (ad esempio, con bronchite cronica), lesioni polmonari (inclusa la puntura del tessuto polmonare), compressione toracica con una glottide chiusa, danni da un'onda d'urto.

L'aria che è penetrata nel tessuto interstiziale del polmone a seguito di rottura o distruzione patologica delle pareti delle cavità contenenti aria o per diffusione, di solito si sposta verso la superficie mediale e la radice del polmone. Attraverso la fibra della radice polmonare, penetra nel mediastino e ulteriormente negli spazi cellulari del collo, della parete toracica, della testa, ecc..

Manifestazioni cliniche di interstiziale E. l. solitamente associato non tanto alla presenza di aria nel tessuto interstiziale dell'organo stesso (in una forma isolata, ciò si verifica, apparentemente, solo nei casi più lievi e, di regola, non è riconosciuto), quanto al suo accumulo nel mediastino, ad es. lo sviluppo di enfisema mediastinico (vedi Mediastino), o sotto la pleura viscerale, seguito dalla sua rottura e dal rilascio di aria nella cavità pleurica (vedi Pneumotorace).

Con interstiziale E. l. trattamento di malattie e lesioni, la cui complicazione era. In caso di enfisema mediastinico o pneumotorace, accompagnato da insufficienza circolatoria e respiratoria acuta, è indicato il drenaggio del mediastino o della cavità pleurica con costante aspirazione di aria. La prognosi per E. l interstiziale. determinato principalmente dalla gravità della malattia o della lesione sottostante.

La distensione acuta dei polmoni è una condizione patologica in cui il volume degli spazi aerei nella parte respiratoria del polmone aumenta a causa dell'eccessivo allungamento reversibile delle pareti degli alveoli, che si verifica, di regola, durante la formazione di un meccanismo valvolare nelle vie aeree (ad esempio, durante un attacco di asma bronchiale).

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Figura: 1b). Radiografia del torace nella proiezione laterale sinistra con enfisema polmonare diffuso vescicolare: c'è un aumento bilaterale totale della trasparenza dei campi polmonari, esaurimento del pattern vascolare lungo la periferia con il suo rafforzamento nelle regioni centrali, espansione delle radici dei polmoni e appiattimento del diaframma.

Figura: 2b). Tomogramma toracico (proiezione frontale) con enfisema bolloso: nel polmone sinistro sono visibili cavità ovali a pareti sottili (indicate dalle frecce).

Figura: 1a). Radiografia del torace in proiezione diretta con enfisema polmonare diffuso vescicolare: c'è un aumento bilaterale totale della trasparenza dei campi polmonari, esaurimento del pattern vascolare lungo la periferia con il suo rafforzamento nelle regioni centrali, espansione delle radici dei polmoni e appiattimento del diaframma.

Figura: 2a). Radiografia del torace (proiezione frontale) con enfisema bolloso: sono visibili cavità ovali a pareti sottili nel polmone sinistro (indicate dalle frecce).

II

Emphizema polmoni (enfisema polmonare)

una condizione patologica dei polmoni, caratterizzata da un aumento del contenuto di aria in essi; termine E. l. spesso utilizzato anche per denotare condizioni patologiche dei polmoni, caratterizzate dall'espansione degli spazi aerei solo distalmente ai bronchioli terminali e accompagnate da alterazioni distruttive nelle pareti degli alveoli.

Emphizema alveoli polmonariiornaya (e. pulmonum alveolare; sin. E. vescicolare polmonare) - E. l., caratterizzato dall'espansione del lume degli alveoli.

Emphizema atrofia polmonareecheskaya (ad es. pulmonum atrophicum) - vedi Enfisema senile dei polmoni.

Emphizepiccoli polmoni bollosi (es. pulmonum bullosum) - variante morfologica di E. l. con la formazione di grandi bolle d'aria nelle regioni marginali dei polmoni.

EmphizeMA delle vescicole polmonariiopnaya (e. pulmonum vesiculare) - vedi. Enfisema dei polmoni alveolari.

EmphizeMA Lung Vickepnaya (e. pulmonum vicarium; syn. E. polmonare compensatorio) - E. l., che si sviluppa con una significativa diminuzione del volume del tessuto polmonare funzionante, ad esempio, dopo la rimozione di un polmone o di un massiccio danno polmonare da qualsiasi processo patologico.

Emphizema polmoni lobi congenitieio (e. pulmonum congenitum lobare) - E. l. sotto forma di espansione di uno dei lobi, a causa di un'anomalia nello sviluppo del bronco adduttore e dei suoi rami; spesso accompagnato dalla compressione delle aree adiacenti del polmone.

EmphizeMA dei polmoni unilaterale congenitodinnyaya (E. pulmonum congenitum uniloculare) - E. l. sotto forma di maggiore ariosità di un polmone a causa di un'anomalia nello sviluppo del tessuto polmonare.

EmphizeMA di polmoniechnaya (e. pulmonum secundarium) - E. l., derivante come complicazione di bronchite cronica, bronchiectasie, pneumosclerosi e altre malattie polmonari.

EmphizeMA di polmoniediffasapendo (e. pulmonum secundarium diffusum) - E. l. a. nella bronchite cronica, a causa dell'ostruzione dei piccoli rami dei bronchi in entrambi i polmoni.

EmphizeMA di polmoniditnaya: un aumento del contenuto di aria nel tessuto polmonare di scalatori e residenti degli altopiani, che si sviluppa come risultato dell'adattamento a un basso contenuto di ossigeno nell'aria inalata.

Emphizegene dei polmoniennaya (es. pulmonum genuinum) - vedi Enfisema dei polmoni, diffuso primario.

EmphizeMA polmone diffasapendo (e. pulmonum diffusum) - E. l., in cui sono interessate tutte le parti dei polmoni.

Emphizema un idiopatico polmonareecheskaya (cioè, pulmonum idiopathicum) - vedi Enfisema dei polmoni, primario diffuso.

Emphizema di polmoni interstizioelino (cioè pulmonum interstitiale) - vedi enfisema dei polmoni interstiziali.

Emphizema irregolare polmonareiopnaya (e. pulmonum irregulare) - vedi Enfisema dei polmoni, focale.

Emphizei piccoli polmoni compensanodipnaya (cioè, pulmonum compensatorium) - vedi Enfisema dei polmoni vicario.

Emphizelocalizzazione polmonare bassadibagno (es. pulmonum localisatum) - vedi Enfisema polmonare focale.

Emphizema polmoni traaesatto (e. pulmonum interstitiale; sin. E. polmonare interstiziale) - E. l., risultante dal flusso d'aria nel tessuto interstiziale del polmone attraverso le rotture delle pareti degli alveoli, ad esempio, con forti colpi di tosse.

Emphizepiccola ostruzione polmonaredinnaya (e. pulmonum obstructivum) - E. l. secondario, a causa della ridotta pervietà delle vie aeree, specialmente durante l'espirazione, ad esempio con bronchite ostruttiva (bronchiolite).

EmphizeMA di polmoni okolorubtsdivaya (e. pulmonum pericicatricale) - vedi Enfisema dei polmoni, focale.

Emphizepiccolo isolotto polmonaredivaya (e. pulmonum insulare) - vedi enfisema polmonare focale.

Emphizema focalizzazione polmonaredivaya (e. pulmonum focale; sin.: E. polmoni irregolari, E. polmoni localizzati, E. polmoni pericorubici, E. polmoni insulari, E. polmoni perifocal) - E. l., in cui sono interessate aree separate di tessuto polmonare; a causa della distruzione e dello stiramento delle pareti degli alveoli in prossimità di aree di atelettasia, focolai di infiammazione o cicatrici.

Emphizema polmone panacindisapendo (e. pulmonum panacinosum; sin. E. panlobulare polmonare) - variante morfologica E. l., in cui i cambiamenti patologici coprono tutti i reparti di acini o lobuli.

EmphizeMA di panlobulas polmonariiopnaya (es. pulmonum panlobulare) - vedi Enfisema dei polmoni panacinoso.

Emphizema parassita polmonareelino (e. pulmonum paraseptale; syn. E. polmonare periacinare) - variante morfologica di E. l., in cui i cambiamenti patologici si verificano solo negli alveoli distali dell'acipo, situati vicino ai setti interlobulari o vicino alla pleura.

Emphizema prima i polmoniediffasapendo (e. pulmonum primarium diffusum: sin.: E. lung genuin, E. lungs idiopathic, E. lungs essential) - una malattia polmonare cronica aspecifica di eziologia sconosciuta, caratterizzata dallo sviluppo di E. l.; si verifica più spesso negli Stati Uniti e in altri paesi d'America.

Emphizema periacina polmonareepnaya (ad es. pulmonum periacinale) - vedi Enfisema dei polmoni parasettale.

Emphizema periferia polmonareelino (es. pulmonum perifocale) - vedi enfisema focale dei polmoni.

EmphizeMA di polmoniercheskaya (e. pulmonum senile; sin. E. polmoni atrofici) - E. l., risultante dall'involuzione legata all'età del tessuto polmonare.

Emphizepiccole ferite lieviecheskaya (es. pulmonum traumaticum) - E. l. intermedio, derivante da una lesione polmonare, come il barotrauma.

Emphizema centriacina polmonaredisapendo (e. pulmonum centriacinosum; syn. E. lung centrilobular) - variante morfologica di E. l., in cui i cambiamenti patologici si verificano solo nelle parti prossimali dell'acipo - nei bronchioli respiratori e negli alveoli adiacenti ad essi.

EmphizeMA di centrilobuli polmonariiopnaya (pagina pulmonum centrilobularc) - vedi Enfisema polmonare centriacinoso.

Emphizema essenze polmonarielino (es. pulmonum essentiale) - vedi Enfisema dei polmoni, diffuso primario.

Enfisema dei polmoni

L'enfisema dei polmoni è una patologia polmonare aspecifica, accompagnata da un'espansione distruttiva degli alveoli e da cambiamenti nelle pareti alveolari stesse.

Inizialmente, sullo sfondo di malattie comuni come la polmonite grave, l'oncologia e la tubercolosi respiratoria, l'enfisema era considerato una malattia concomitante. Di per sé, era raro..

Tuttavia, negli ultimi anni, la percentuale di rilevamento dell'enfisema come malattia indipendente è cresciuta costantemente. Inoltre, la malattia porta spesso a insufficienza respiratoria, disabilità e disabilità precoce, quindi l'urgenza dei problemi di diagnosi, trattamento e prevenzione dell'enfisema polmonare è oggi piuttosto acuta. La malattia è particolarmente comune negli anziani..

Cause di occorrenza

Le cause di questa patologia sono divise in due gruppi..

1) Aumento della pressione nei polmoni:

  1. Rischi professionali. I costi della professione di musicisti di strumenti a fiato, soffiatori di vetro sono l'aumento della pressione dell'aria nei polmoni. L'esposizione a lungo termine a questi rischi porta a una ridotta circolazione sanguigna nelle pareti dei bronchi. A causa della debolezza della muscolatura liscia, parte dell'aria rimane nei bronchi, la porzione successiva viene aggiunta ad essa durante l'inalazione. Questo porta alla comparsa di cavità.
  2. Bronchite ostruttiva cronica. Con questa patologia, la pervietà dei bronchioli è compromessa. Quando espiri, l'aria non viene rilasciata completamente dai polmoni. Per questo motivo, sia gli alveoli che i piccoli bronchi sono allungati, nel tempo compaiono cavità nei tessuti polmonari.
  3. Blocco del lume bronchiale da parte di un corpo estraneo. Provoca una forma acuta di enfisema, poiché l'aria da questo segmento del polmone non può fuoriuscire.

2) Violazione dell'elasticità e della forza del tessuto polmonare:

  1. Squilibrio ormonale. La muscolatura liscia dei bronchioli perde la capacità di contrarsi a causa di uno squilibrio tra estrogeni e androgeni. La conseguenza di ciò è lo stiramento dei bronchioli e la formazione di vuoti nel parenchima polmonare.
  2. Inalazione di aria inquinata con fumo di tabacco, polvere di carbone, smog, tossine. Le impurità più pericolose sono gli ossidi di zolfo e azoto, che sono sottoprodotti della lavorazione dei carburanti per automobili e delle emissioni delle centrali termiche. Le microparticelle di questi composti si depositano sulle pareti dei bronchioli. Colpiscono i vasi polmonari che alimentano gli alveoli, danneggiano l'epitelio ciliato e attivano i macrofagi alveolari. Inoltre, il livello dei neutrofili e degli enzimi proteolitici aumenta, portando alla distruzione delle pareti degli alveoli.
  3. Caratteristiche strutturali congenite del tessuto polmonare. La pressione negli alveoli aumenta a causa del collasso dei bronchioli dovuto a difetti congeniti.
  4. Carenza congenita di alfa-1 antitripsina. Questa patologia porta al fatto che gli enzimi proteolitici acquisiscono funzioni insolite invece di distruggere i batteri, distruggono le pareti degli alveoli. Normalmente, l'alfa-1 antitripsina dovrebbe neutralizzare queste manifestazioni immediatamente dopo che si verificano..
  5. Cambiamenti legati all'età. La circolazione sanguigna di una persona anziana subisce cambiamenti in peggio e aumenta la sensibilità alle tossine atmosferiche. Nelle persone anziane, il tessuto polmonare si rigenera più lentamente dopo la polmonite.
  6. Infezioni delle vie respiratorie. Quando si verifica una polmonite o una bronchite, l'immunità stimola l'attività delle cellule protettive: macrofagi e linfociti.

La causa esatta dell'aspetto e dello sviluppo di questa patologia non è stata ancora stabilita. Secondo gli scienziati, diversi fattori influenzano l'aspetto dell'enfisema polmonare..

Cambiamenti strutturali nei polmoni che si verificano con l'enfisema

Sullo sfondo di vari motivi, la pressione dell'aria aumenta all'interno delle sezioni terminali dei bronchi e degli alveoli. Se in condizioni normali ciò non influisce sui polmoni e si riprendono rapidamente, in presenza di alcuni fattori che provocano una perdita di elasticità del tessuto polmonare, una pressione eccessiva porta al verificarsi di cambiamenti persistenti.

L'aria rimane negli alveoli anelastici. Non partecipa all'atto di respirare e contribuisce a un allungamento ancora maggiore del tessuto polmonare. Da un lato, ciò limita la profondità dell'inalazione, poiché in realtà "i polmoni hanno già inalato aria". D'altra parte, a causa dell'accumulo di anidride carbonica, i polmoni includono una protezione compensatoria - mancanza di respiro. E questo porta a un allungamento ancora maggiore dei polmoni e all'aggravamento della gravità delle manifestazioni della malattia. Nel tentativo di prevenire un allungamento eccessivo degli alveoli, il corpo inizia a produrre più tessuto connettivo. Questo processo, sfortunatamente, porta a un restringimento del lume dei bronchi e complica l'afflusso e il deflusso dell'aria..

Nella fase di sviluppo del tessuto connettivo, l'enfisema dei polmoni perde la connessione con cause esterne, inizia a progredire indipendentemente.

Sintomi

Il sintomo principale dell'enfisema polmonare è la dispnea espiratoria con difficoltà di espirazione. La mancanza di respiro è progressiva, si manifesta prima con lo sforzo, quindi in uno stato di calma e dipende dal grado di insufficienza respiratoria. I pazienti con enfisema polmonare espirano attraverso le labbra chiuse mentre gonfiano le guance (come se "sbuffassero"). La dispnea è accompagnata da una tosse con scarso espettorato mucoso. Cianosi, gonfiore del viso, gonfiore delle vene del collo indicano un grado pronunciato di insufficienza respiratoria..

I principali sintomi dell'enfisema polmonare:

  • dispnea
  • torace a botte
  • diminuzione delle sue escursioni respiratorie
  • espansione degli spazi intercostali
  • rigonfiamento delle regioni sopraclaveari
  • suono di percussioni in scatola
  • respiro indebolito
  • riduzione dell'area di relativa ottusità del cuore
  • posizione bassa del diaframma e diminuzione della sua mobilità
  • aumentare la trasparenza dei campi polmonari sul roentgenogram

L'enfisema primario, in misura molto maggiore dell'enfisema secondario, è caratterizzato da una grave mancanza di respiro, con la quale (senza una precedente tosse) inizia la malattia; nei pazienti, già a riposo, il volume di ventilazione è estremamente ampio, pertanto la loro tolleranza all'attività fisica è molto bassa.

Noto per i pazienti con enfisema primario, il sintomo di "ansimare" (coprendo l'apertura della bocca con gonfiore delle guance durante l'espirazione) è causato dalla necessità di aumentare la pressione intrabronchiale durante l'espirazione e quindi ridurre il collasso espiratorio dei piccoli bronchi, che interferisce con l'aumento della ventilazione. Con l'enfisema primario inferiore rispetto all'enfisema secondario, la composizione del gas del sangue è disturbata.

Diagnostica

Una storia di pazienti con enfisema polmonare ha una lunga storia di fumo, rischi professionali, malattie polmonari croniche o ereditarie.

La radiografia dei polmoni determina un aumento della trasparenza dei campi polmonari, un pattern vascolare impoverito, una restrizione della mobilità della cupola del diaframma e la sua posizione bassa (di fronte al di sotto del livello della costola VI), una posizione quasi orizzontale delle costole, restringimento dell'ombra del cuore, espansione dello spazio retrosternale. La TC dei polmoni chiarisce la presenza e la posizione delle bolle nell'enfisema bolloso.

Altamente informativo nell'enfisema polmonare è lo studio della funzione della respirazione esterna: spirometria, picco di flusso, ecc. Nelle prime fasi dello sviluppo dell'enfisema polmonare, viene rilevata l'ostruzione dei segmenti distali delle vie aeree. Un test inalatore broncodilatatore mostra l'irreversibilità dell'ostruzione caratteristica dell'enfisema polmonare. Inoltre, con l'alta pressione, viene determinata una diminuzione del VC e del test di Tiffno.

L'analisi della composizione dei gas nel sangue rivela ipossiemia e ipercapnia, analisi clinica - policitemia (aumento di Hb, eritrociti, viscosità del sangue). Il piano di esame deve includere un'analisi per l'inibitore dell'α -1-tripsina.

Complicazioni

Le complicanze dell'enfisema, come unità nosologica indipendente, includono:

  1. Pneumotorace - il più delle volte accompagnato da una forma locale e bollosa ed è associato a un allungamento eccessivo di singole parti dei polmoni così tanto che in determinate condizioni sfavorevoli si rompono.
  2. L'insufficienza cardiaca, sotto forma di un complesso di sintomi chiamato cuore polmonare, è una complicanza piuttosto grave dell'enfisema polmonare, che riduce significativamente il comfort e la vita dei pazienti.
  3. Le malattie purulente del tessuto polmonare sono principalmente caratteristiche della forma bollosa, che è associata alla presenza di grandi cavità in cui la ventilazione e il deflusso di liquidi sono difficili e si verifica molto facilmente l'infezione batterica. Ciò è dovuto al fatto che il più delle volte una flora stabile, propria e condizionatamente patogena funge da agente principale, pertanto tali malattie polmonari purulente con enfisema polmonare sono piuttosto difficili da trattare con antibiotici.
  4. L'insufficienza respiratoria è una complicanza acuta che rappresenta una seria minaccia per la salute e la vita. Il fallimento è uno scompenso della funzione respiratoria in risposta a un'attività fisica anche minore oa riposo.

In ogni caso, non auto-medicare con l'enfisema polmonare. Ai primi sintomi della malattia, consultare un medico.

Come trattare l'enfisema polmonare

Non è stata ancora sviluppata una terapia specifica per l'enfisema polmonare. Prima di tutto, è necessario eliminare completamente quei fattori che portano allo sviluppo di questa malattia. Cioè, è imperativo abbandonare la solita intossicazione. Se c'è un decorso grave di enfisema, potrebbe anche essere necessario cambiare il luogo di lavoro, se il paziente è esposto a effetti tossici su di esso, il che porta allo sviluppo della malattia.

Spesso questa malattia non richiede il ricovero del paziente se si trova in condizioni soddisfacenti. Il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale con la supervisione obbligatoria di un medico curante o di un pneumologo. Il paziente viene ricoverato nel reparto polmonare dell'ospedale solo se si è unita una componente infettiva o si è sviluppata una complicazione. Perché queste condizioni richiedono misure urgenti, che dovrebbero essere eseguite da uno specialista di profilo ristretto in un ospedale.

Il trattamento dell'enfisema polmonare, come qualsiasi altra malattia, deve essere effettuato in modo completo. Per ottenere il miglior risultato, dovrebbe essere costituito dai seguenti componenti:

  1. Terapia dietetica. La nutrizione del paziente deve essere corretta ed equilibrata. Si consiglia di seguire una dieta ipocalorica ricca di frutta e verdura crude. È necessario ridurre l'assunzione di carboidrati, poiché questi elementi possono portare a una mancanza di ossigeno nel corpo del paziente, che aggraverà ulteriormente le sue condizioni.
  2. Medicinali. Fondamentalmente, il trattamento è sintomatico. Con un aggravamento del processo, al paziente viene mostrata la terapia con agenti antibatterici di un ampio spettro di azione. Inoltre, se il paziente soffre di una forma cronica della malattia, allora dovrebbe usare farmaci che espandono i bronchi su base continuativa. Questi farmaci includono salbutamolo, teofillina, che può essere in compresse o sotto forma di inalazione. Se ci sono problemi con la secrezione dell'espettorato, i pazienti devono usare un agente mucolitico..
  3. Ossigenoterapia. Viene utilizzato per migliorare lo scambio di gas nei polmoni. La procedura consiste nel fatto che il paziente inala una miscela d'aria con una quantità ridotta di ossigeno, dopodiché respira aria con un normale contenuto di ossigeno. Tali procedure dovrebbero essere eseguite in cicli di 15-20 giorni. Questa terapia è particolarmente indicata se l'enfisema polmonare si verifica nei bambini..

Medicinali

Non esiste una terapia specifica per questa malattia. I medici identificano solo alcuni principi di trattamento che devono essere rispettati. Oltre a una dieta terapeutica e alla cessazione del fumo, al paziente viene prescritta una terapia sintomatica.

Consiste nell'assunzione di farmaci dai seguenti gruppi:

Prolastin. L'introduzione di questa proteina riduce il livello di enzimi che distruggono le fibre connettive del tessuto polmonare.Iniezione endovenosa alla velocità di 60 mg / kg di peso corporeo. Una volta a settimana.
Vitamina E. Assottiglia il muco. Migliora la sua escrezione dai bronchi. Riduce la tosse.Orale o inalazione.

Dentro durante i pasti, 30 mg 2-3 volte al giorno.

Sotto forma di inalazioni su un nebulizzatore, 15-22,5 mg, 1-2 volte al giorno.

Acetilcisteina (ACC). Migliora lo scarico del muco dai bronchi, ha proprietà antiossidanti - riduce la produzione di radicali liberi. Protegge i polmoni dalle infezioni batteriche.Viene assunto per via orale 200-300 mg 2 volte al giorno.
Lazolvan. Assottiglia il muco. Migliora la sua escrezione dai bronchi. Riduce la tosse.Orale o inalazione.

Dentro durante i pasti, 30 mg 2-3 volte al giorno.

Sotto forma di inalazioni su un nebulizzatore, 15-22,5 mg, 1-2 volte al giorno.

Atrovent. Blocca i recettori dell'acetilcolina nei muscoli dei bronchi e previene il loro spasmo. Migliora gli indicatori della respirazione esterna.Sotto forma di inalazioni 1-2 ml 3 volte al giorno. Per l'inalazione in un nebulizzatore, il farmaco viene miscelato con soluzione salina.
Teopek. Rilassa la muscolatura liscia dei bronchi, aiuta ad espandere il loro lume. Riduce il gonfiore della mucosa bronchiale.I primi due giorni prendono mezza compressa 1-2 volte al giorno. In futuro, la dose viene aumentata: 1 compressa (0,3 g) 2 volte al giorno dopo 12 ore. Si prende dopo i pasti. Corso 2-3 mesi.
Prednisolone. Ha un forte effetto antinfiammatorio sui polmoni. Promuove l'espansione dei bronchi.Applicato con l'inefficacia della terapia con broncodilatatori. Alla dose di 15-20 mg al giorno. Corso 3-4 giorni.
Teofillina di azione prolungata. Ha un effetto broncodilatatore, riducendo l'ipertensione polmonare sistemica. Rafforza la diuresi. Riduce l'affaticamento dei muscoli respiratori.La dose iniziale è di 400 mg / giorno. Ogni 3 giorni può essere aumentato di 100 mg fino a quando non appare l'effetto terapeutico desiderato. Dose massima 900 mg / giorno.

Trattamenti per l'enfisema

  1. Stimolazione elettrica attraverso la pelle dei muscoli intercostali e del diaframma. Viene eseguito con correnti impulsive con una frequenza di 5-150 Hz, selezionate individualmente per ciascun paziente. La procedura ha lo scopo di facilitare l'espirazione, migliorare la circolazione sanguigna e linfatica e fornire energia ai muscoli. La prevenzione dell'affaticamento muscolare e dell'ulteriore insufficienza respiratoria viene eseguita efficacemente. Durante la stimolazione elettrica si verificano le più piccole contrazioni muscolari, che non sono accompagnate da dolore. Viene condotto un corso di 10-15 sessioni.
  2. Inalazione di ossigeno. Procedura lunga (fino a 18 ore consecutive) respirazione attraverso una maschera di ossigeno. Nei casi più gravi vengono utilizzate miscele di ossigeno ed elio..
  3. Esercizi di respirazione. Una serie di esercizi appositamente selezionati per rafforzare i muscoli respiratori viene eseguita per 15 minuti 4 r / giorno.

Il complesso comprende una lenta espirazione in acqua attraverso una cannuccia da cocktail, un esercizio di respirazione diaframmatica con aspirazione e gonfiaggio dell'addome, nonché spremitura da sdraiati con tensione addominale.

Intervento chirurgico

Se i farmaci non aiutano a ridurre i sintomi della malattia, al paziente viene prescritta un'operazione. Le indicazioni per la sua attuazione sono le seguenti situazioni:

  • ricoveri permanenti;
  • riempimento con bolle 1/3 dei polmoni;
  • disabilità dovuta a grave mancanza di respiro;
  • cancro, pneumotorace, emottisi, infezione;
  • numerosi tori.

Il trattamento chirurgico è controindicato nei pazienti con bronchite, asma, polmonite, emaciazione e grave deformità toracica. Se tali deviazioni non vengono osservate nel paziente, viene eseguita una delle seguenti operazioni:

  • Toracoscopia. Una mini-videocamera viene inserita in una delle 3 incisioni tra le costole e gli strumenti chirurgici vengono inseriti nelle altre. Attraverso i fori, il tessuto interessato viene rimosso.
  • Diminuzione del volume polmonare. Per questo, circa il 20-25% di questo organo viene rimosso in modo che il lavoro del resto del corpo migliori.
  • Trapianto di polmone. Si esegue con bolle multiple o enfisema volumetrico diffuso. L'organo malato viene sostituito con un donatore sano.
  • Broncoscopico. Attraverso la bocca del paziente, il chirurgo inserisce un broncoscopio, che consente di rimuovere il tessuto interessato attraverso il lume del bronco.

Ho bisogno del ricovero in ospedale per il trattamento dell'enfisema?

Nella maggior parte dei casi, le persone con enfisema vengono curate a casa. È sufficiente assumere farmaci secondo lo schema, aderire a una dieta e seguire le raccomandazioni del medico.

Indicazioni per il ricovero:

  • un forte aumento dei sintomi (mancanza di respiro a riposo, grave debolezza)
  • la comparsa di nuovi segni della malattia (cianosi, emottisi)
  • inefficacia del trattamento prescritto (i sintomi non diminuiscono, gli indicatori di picco della misurazione del flusso peggiorano)
  • gravi malattie concomitanti
  • aritmie di recente sviluppo
  • difficoltà nello stabilire una diagnosi;

Nutrizione e dieta

La terapia nutrizionale per questa malattia è necessaria per rafforzare l'immunità, reintegrare i costi energetici e combattere l'intossicazione del corpo.

Questi principi sono seguiti nelle diete numero 11 e 15 con calorie giornaliere fino a 3500 kcal. Il numero di pasti al giorno dovrebbe essere compreso tra 4 e 6, mangiando piccole porzioni. La dieta implica un rifiuto completo dei dolciumi con molta panna, alcool, grassi da cucina, carni grasse e sale (fino a 6 g al giorno).

Invece di questi alimenti, la dieta dovrebbe includere:

  1. Le bevande. Utili kumis, brodo di rosa canina e succhi appena spremuti.
  2. Proteine. La norma giornaliera è di 120 g Le proteine ​​devono essere di origine animale. Possono essere ottenuti da frutti di mare, carne e pollame, uova, pesce, latticini.
  3. Carboidrati. La norma giornaliera è di 350-400 g Sono utili i carboidrati complessi, presenti nei cereali, nella pasta e nel miele. È consentito includere marmellata, pane e pasticcini nella dieta.
  4. Grassi. La norma al giorno è di 80–90 g. Le verdure dovrebbero costituire solo 1/3 di tutti i grassi ricevuti. Per garantire l'assunzione giornaliera di questi nutrienti, è necessario consumare burro, oli vegetali, panna, panna acida.
  5. Vitamine dei gruppi A, B e C.Per ottenerle si consiglia di utilizzare crusca di frumento, frutta fresca e verdura.

Uso dell'ossigenoterapia

Per migliorare lo scambio di gas all'inizio della malattia, viene prescritta l'ossigenoterapia. Quando si esegue questa tecnica, il paziente inala aria con una quantità ridotta di ossigeno per 5 minuti.

Inoltre, lo stesso periodo di tempo va alla fornitura di ossigeno ordinario. Tali cicli vengono ripetuti 6 volte durante la sessione. Il trattamento viene effettuato una volta al giorno. Il corso dura 15-20 giorni. Se questo metodo non può essere utilizzato, un catetere nasale viene inserito nel paziente. È attraverso di essa che viene fornito ossigeno per alleviare il dolore.

Fisioterapia

Con l'enfisema, i muscoli respiratori sono in tono costante, quindi si stancano rapidamente. La terapia fisica ha un buon effetto per prevenire il sovraccarico muscolare..

Si applicano i seguenti esercizi:

1) Esercizi con creazione artificiale di pressione positiva sull'espirazione. Al paziente viene chiesto di eseguire un'espirazione profonda e lunga attraverso un tubo, un'estremità del quale è in un barattolo d'acqua. L'ostruzione dell'acqua e crea una grande pressione sull'espirazione.

2) Esercizi per allenare la respirazione diaframmatica. Posizione di partenza: in piedi, i piedi alla larghezza delle spalle. Il paziente deve fare un respiro profondo e, mentre espira, allungare le braccia davanti a sé e piegarsi in avanti. Durante l'espirazione, è necessario attirare lo stomaco. Posizione di partenza: sdraiato sulla schiena, mani sulla pancia. Durante l'espirazione, le mani premono sulla parete addominale anteriore..

3) Esercizi per allenare il ritmo della respirazione.

  1. Dopo un respiro profondo, tratteniamo il respiro per un breve periodo, quindi espiriamo l'aria a piccoli sussulti attraverso le labbra piegate in un tubo. In questo caso, le guance non dovrebbero gonfiarsi..
  2. Dopo un respiro profondo, tratteniamo il respiro, quindi espiriamo con una forte spinta attraverso la bocca aperta. Alla fine dell'espirazione, le labbra devono essere piegate in un tubo..
  3. Fai un respiro profondo, trattieni il respiro. Allunga le braccia in avanti, quindi stringi le dita in un pugno. Porta le braccia alle spalle, allarga lentamente i lati e torna di nuovo alle spalle. Ripeti questo ciclo 2-3 volte, quindi espira con forza.
  4. Contiamo nella mente. Inspira per 12 secondi, trattieni il respiro per 48 secondi, espira per 24 secondi. Ripeti questo ciclo 2-3 volte.

Applicazione di massaggio

L'uso della tecnica del massaggio classico, segmentale e digitopressione porta al fatto che il catarro esce più velocemente ei bronchi si espandono.

Allo stesso tempo, viene spesso data la preferenza al massaggio puntuale, poiché ha una maggiore efficacia.

Rimedi popolari

  • bere il succo di cime verdi di patate con un aumento giornaliero della dose fino a quando il volume del succo raggiunge mezzo bicchiere;
  • inalazione di vapori di patate "nelle loro divise";
  • applicare pezzi di patate pre-bollite sul petto.

Infusi di erbe:

  • aggiungere tre cucchiai di fiori di grano saraceno a 500 ml di acqua bollente. Lasciare il composto in un thermos per due ore. Prendi mezzo bicchiere 3-4 volte al giorno;
  • prendere una parte del frutto del ginepro e la radice del dente di leone, aggiungere due parti della foglia di betulla e versare il composto ottenuto con acqua bollente. Il brodo viene infuso per tre ore, dopodiché viene filtrato e versato in un contenitore adatto. L'infuso va consumato 2-3 volte al giorno. Il dosaggio standard è di 1/3 di tazza;
  • un cucchiaino di patate viene versato con un bicchiere di acqua bollente, infuso per un'ora e filtrato. Prendi mezzo bicchiere di infuso 40 minuti prima dei pasti per un mese.

Previsione

Senza un trattamento corretto e tempestivo, la patologia progredisce costantemente, si sviluppa insufficienza cardiaca e respiratoria.

Questo porta alla disabilità e alla disabilità del paziente. In questo caso, con l'enfisema dei polmoni, la prognosi di vita è sfavorevole e un esito letale può verificarsi prima che dopo 3-4 anni. Ma se viene eseguita la terapia, le inalazioni vengono utilizzate regolarmente, quindi nonostante l'irreversibilità del danno polmonare, la qualità della vita può essere migliorata.

Teoricamente, una prognosi relativamente favorevole è considerata un'aspettativa di vita di 4-5 anni, ma in buone condizioni una persona può convivere con l'enfisema per 10-20 anni o più.

Prevenzione

Per prevenire l'enfisema polmonare, si dovrebbe fare quanto segue:

  1. Smetti di consumare prodotti del tabacco.
  2. Trattamento tempestivo delle malattie polmonari al fine di prevenire lo sviluppo della malattia.
  3. Condurre uno stile di vita sano aiuta a migliorare la condizione e mantenere il corpo sano. Sport, esercizi di respirazione, passeggiate all'aria aperta, bagni: tutto ciò contribuisce al normale funzionamento dei bronchi e dei polmoni.
  4. Affinché i polmoni siano sani, devi essere più spesso nella foresta, inalare gli aromi curativi degli aghi di pino. Anche l'aria di mare è utile. Tali luoghi contribuiscono all'apertura dei polmoni e saturano il sangue con l'ossigeno..
  5. Guarda la tua dieta. Deve essere presente frutta fresca. Dovrebbero esserci anche cibi con una quantità elevata di vitamine e sostanze nutritive..
Andrea

Grazie mille per le informazioni comprensibili! E poi mi hanno diagnosticato, ma nessuno si è preoccupato di spiegare - "con cosa lo mangiano"... Capisco: i medici sono persone molto impegnate (migliorano il loro benessere) e non hanno tempo per conversare con i pazienti)). Quindi almeno qui, in questo articolo, in una lingua che capisco, hanno spiegato in dettaglio e professionalmente l'essenza della malattia e cosa fare. Grazie)))

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